ListaACA : Mensaje: Re: [Lista ACA] Mje. para el señor Daroqui.

Estimado Sr. Daroqui:
Lamentando profundamente que usted todavía no haya revisado nuestro trabajo recientemente publicado, en donde se aclaran todas sus dudas y confusiones con respecto al etil y al metilmercurio, y esperando no saturar a los distinguidos miembros de la lista ACA con este apasionante, pero complejo tema, a continuación absuelvo sus interrogantes; no obstante, le recomiendo (una vez más) acceda a nuestro trabajo para mayor información.

1. El metilmercurio es una forma de mercurio (Hg) orgánico, presente en el ambiente, el agua, los alimentos (especialmente los marinos), la leche materna, etc. Nunca ha estado (¡y esperemos nunca esté presente!) en las vacunas. Sin embargo, debido a su gran poder de neurotoxicidad y su ubicuidad en la naturaleza, es la forma de Hg orgánico más estudiada.

2. El etilmercurio, otra forma de Hg orgánico, se diferencia del anterior tan solo por un radical. Químicamente es una sustancia más inestable que el primero, es más lipofílico (es decir, atraviesa fácilmente los tejidos grasos, de lipo=grasa, y philos=afecto, amor). También es más orgánico que el metilmercurio, entendiéndose por tal que su estructura química le permite mayor compenetración con organismos vivos.

El etilmercurio es el compuesto activo presente en el preservante timerosal (tiomersal para los europeos), del que forma el 50% de su estructura. Este preservativo, presente en gotas oftálmicas, cremas y otras sustancias tópicas y vacunas, ha sido retirado progresivamente en forma amplia de la medicina por sus efectos alérgicos, tóxicos y, últimamente (a partir de los últimos 8 años) ha sido asociado a múltiples enfermedades neurodegenerativas, inmunológicas y tóxicas, debido a que se ha descubierto sus altísimas propiedades neurotóxicas y dañinas sobre el sistema inmunológico.

3. A pesar de los más de 70 años de uso del timerosal en las vacunas, no disponemos a la fecha, de conclusiones sólidas sobre sus variables farmacocinéticas; es por ello que siempre se le ha comparado con el Hg orgánico de los alimentos.

4. El único estudio publicado hasta la fecha, en donde se describen las concentraciones de Hg y el metabolismo del etilmercurio en las vacunas con timerosal, fue escrito por el Dr. Michael Pichichero (1). En este pequeño estudio descriptivo el autor midió los valores de Hg en la sangre, la orina y las heces, en un grupo pequeño de niños de seis meses de edad o menores, tomándoles muestras a partir del 3 día después de aplicadas sus vacunas y luego los comparó con los niños que recibieron vacunas sin Hg.

Sus resultaron indicaron que el tiempo de vida media sanguíneo del etilmercurio era de 7 días (intervalo de 4 a 10 días); que su eliminación era principalmente a través de las heces (82ng/g de heces en los niños de 2 meses de edad y 58ng/g en los niños de 6 meses de edad); que la eliminación por la orina era despreciable (nula) y que, aparentemente, el etilmercurio no se acumulaba en la sangre de los niños expuestos, por lo que parecía "más seguro que el metilmercurio" (el cual tiene un tiempo de vida media en la sangre de aproximadamente 3 semanas).

Sin embargo, este estudio descriptivo, pequeño, adolece de serias fallas metodológicas, que han sido criticadas y puestas en evidencia:

1. Comparó niños que recibieron vacunas con timerosal de Rochester, NY, con niños inmunizados sin Hg de Bethesda. Evidentemente que las exposiciones de Hg en los alimentos y el ambiente son muy diferentes entre ambos grupos, por lo que no se eligió un adecuado grupo de control (2).

2. Entre otras de sus limitaciones, solo en 4 de los niños vacunados con timerosal, se obtuvieron mediciones sanguíneas en los primeros 5 días de la inmunización; es decir, en todos los casos las mediciones se hicieron tardíamente, lo cual impidió poder determinar los picos sanguíneos en las primeras horas o días de vacunación. Otros estudios en niños han documentado las elevaciones sustantivas de las concentraciones de Hg en los primeros días luego de aplicárseles vacunas con timerosal (3).

3. Se ha determinado últimamente, que el etilmercurio es un compuesto muy lipofílico, por lo que no se acumula en la sangre, razón por la exhibe un corto periodo de vida media en la sangre. Ha sido plenamente comprobado que el sistema nervioso toma preferentemente el Hg proveniente del timerosal, observándose concentraciones intracerebrales entre 5 y 7 veces más altos que los niveles medidos en la sangre (4-7).

4. El estudio no midió las concentraciones mercuriales en el cerebro de los niños expuestos, por lo que la no acumulación de Hg en la sangre, no necesariamente indica que el etilmercurio fue eliminado, tan solo nos comprueba que su tiempo de vida en la sangre es corto; asimismo, no se obtuvieron valores basales de Hg antes de la vacunación ni se midió el efecto biológico del preservante, tan solo me midieron algunas variables farmacocinéticas, que no sustentan adecuadamente supuesta inocuidad del etilmercurio (2, 8).

5. Otra limitación importante del estudio es que la cuantificación de Hg en las heces no diferencia entre el que corresponde a la eliminación del timerosal, o la de la exposición ambiental por vía oral. Debemos recordar que estos niños pequeños son lactantes, y que a través de la leche materna se aporta también cantidades significativas de Hg orgánico. Considerando que el volumen de leche materna lactado es de aproximadamente 140ml/Kg y que la concentración de Hg en la leche materna es de 1,9ngHg/ml de leche humana, la exposición mercurial a la leche humana es de 0,266 ugHg/Kg de peso en cualquier momento después de la primera inmunización (9). El Dr. Pichichero cuantifó los valores totales, mas no diferencia si éstos son los inoculados, los de la ingesta oral o los de la exposición ambiental.

6. Considerando que, la excreción fecal de niños no expuestos a vacunas con timerosal ha sido estimada en 22 ng/g de heces secas (1); entonces el valor real de la eliminación de etilmercurio en las heces sería de solo 60 ng/g en los niños de 2 meses de edad, y de 36 ng/g en los niños de 6 meses de edad. De acuerdo a ello, utilizando un simple modelo matemático, se ha estimado que el tiempo que un niño tardaría en terminar de eliminar los 12,5, 37,5 ó 62,5ug de etilmercurio que le son inoculados en los momentos de sus inmunizaciones, serían extremadamente largos. Debo recordarle que 1 ug = 1000 ng, y que la cantidad de heces diarias de una lactacte varía entre 20 a 30 grs de heces diarios.

7. Es por ello que se ha tipificado fehacientemente que la sangre NO ES UN NUEN INDICADOR del riesgo de efectos adversos en el cerebro, particularmente en condiciones de cambios muy rápidos en la concentraciones sanguíneas, tales como los observados después de las inmunizaciones, concluyéndose que la seguridad del timerosal no puede ser valorada merced a la rápida disminución de las concentraciones sanguíneas, pues la acumulación de Hg en el cerebro de los niños expuestos puede ocurrir (10).

5. Los trabajos publicados que han comparado las variables farmacocinéticas del metilmercurio por vía oral, y el etilmercurio por vía parenteral (a dosis de vacunas), son muy preocupantes. Pues lo que en apariencia podrían ser buenas noticias (rápida caida de las concentraciones sanguíneas de Hg con el etilmercurio), en realidad podrían ser muy graves si se demuestra que NO ESTÁ EN LA SANGRE PORQUE RÁPIDADEMENTE SE INTRODUCE EN TEJIDOS GRASOS, TALES COMO EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. El Dr. Thomas Burbacher, de la Universidad de Washington, ha publicado un estudio (10) en donde precisamente evaluó esta situación. Los investigadores no solo se limitaron a medir las concentraciones de Hg en la sangre, la orina y las heces; sino que, además, estudiaron el compartimiento cerebral, pues sacrificaron a primates (el modelo animal más parecido al humano) para estudiar las concentraciones de Hg intracerebrales. Sus resultados son más que ilustrativos: el etilmercurio mostró un tiempo de vida media sanguíneo más corto (7 días, al igual que el estudio del Dr. Pichichero), en comparación con el metilmercurio (21 días). Las concentraciones de Hg intracerebral total fueron también significativamente menores en el grupo de animales expuesto al etilmercurio; sin embargo, la gradiente de concentración cerebro/sangre fue mayor para el etilmercurio (timerosal): 3.5 vs. 2.5, y un mucho mayor mayor porcentaje de Hg inorgánico fue encontrado en el cerebro de los animales expuestos a timerosal: 71 vs. 10%. Es preciso que Usted sepa que la forma de Hg más tóxica dentro de un organismo vivo es precisamente el Hg inorgánico, pues tiene un tiempo de vida media intracerebral entre 227 y 540 días.

6. La persistencia de Hg inorgánico en el cerebro se asoció a un significativo incremento de la gliosis (inflamación de las células cerebrales que corresponden a la microglía); mientras que el número de astrocitos (otras células importantes) disminuyó. Es muy importante notar que un marcado proceso de activación neuroinflamatoria ha sido demostrado en el cerebro de los niños autistas, incluyendo una marcada activación de la glía (11).

7. Dicho de otra manera, estas conclusiones nos indican que: el Hg no se excreta rápidamente en las heces, tal como inapropiadamente se ha mencionado (sin considerarse además su diferenciación con el Hg de la leche materna), las concentraciones de Hg en los niños inmunizados con vacunas con timerosal son cortas (en relación al metilmercurio), pero las concentraciones en el cerebro son mayores y el depósito de Hg inorgánico con timerosal es muy significativo.

8. Algunos investigadores han proclamado que el metilmercurio es más tóxico que el etilmercurio del timerosal, pero los investigadores han concluido que dichas aseveraciones no están basadas en la literatura científica (12).

9. Los estudios en otros modelos animales también han mostrado conclusiones similares. Un estudio experimental, hecho en cerdos, encontró al timerosal más tóxico que el metilmercurio (13); asimismo, Leonard y col. (14) hallaron que el etilmercurio cruza la placenta más fácilmente que el metilmercurio y era capaz de ocasionar cambios mutagénicos sobre las células estudiadas.

10. En lugar de la sangre, el cabello es, al parecer, el mejor tejido para documentar la intoxicación crónica por Hg; ello debido a su altísima concentración de radicales sulfhidrilos, para los que el Hg muestra una gran afinidad. Marques et al. (9) han documentado que las concentraciones de Hg en el cabello aumentaron significativamente en niños brasileños, luego de ser inmunizados con vacunas conteniendo timerosal. En efecto, los autores han reportado que las concentraciones de Hg en el cabello de las niñas expuestas a timerosal, aumentaron un 398% en relación al nacimiento, y que en los niños, se incrementó en un 487%. ¿Ud, estimado padre de familia, cree por ventura que el etilmercurio se eliminaría tan fácilmente si los niños muestran niveles de Hg tan elevados al finalizar sus periodos de vacunaciones a los 6 meses? Desde luego que no.

11. Los estudios recientes hechos en la Universidad de Kentucky (15), han mostrado al timerosal incluso más neurotóxico que la forma iónica de Hg, debido al enorme poder de penetración que posee en tejidos grasos, tales como el sistema nervioso. Observaron que tal toxicidad no depende solo de sus niveles sanguíneos, sino también de muchas otras variables significativas.

12. Baskin y col. han estimado que las cantidades de timerosal contenidas en los esquemas de vacunación pediátricos alcanzan valores 4 veces mayores que las concentraciones más bajas, a las cuales dichos autores encontraron toxicidad neurológica en su estudio. Concluyen que, la rápida aparición de daño ocasionado por el timerosal en concentraciones micromolares bajas, observadas en cortos periodos de tiempo, es de suma preocupación, pues estiman que la exposición prolongada a timerosal en pequeñas cantidades (como en las vacunaciones) podría producir daño neurológico a dosis incluso menores (16).

13. Hornig y col. han reportado la reproducción de muchos síntomas vistos en los niños con autismo, luego de inocular las mismas cantidades de timerosal y en la misma cronología, a ratones seleccionados en el laboratorio. Además de los cambios conductuales observados, el estudio histopatológico de los cerebros de los animales expuestos, mostraron también muchas semejanzas con los daños hallados en las autopsias de niños autistas, fallecidos por causas accidentales (17). Nosotros, igualmente, hemos encontrado disminución significativa del peso, la talla y el peso cerebral en hámsters postnatales inoculados con timerosal a dosis de las vacunas humanas. Adicionalmente, una vez sacrificados los animales, encontramos necrosis neuronal (muerte de las células cerebrales), gliosis (inflamación de la glía), disminución de la densidad neuronal y desmielinización (pérdida de la capa de mielina), tan solo en el grupo de experimentación que recibió timerosal (estudio en prensa, por publicarse).

14. El timerosal, por lo tanto, atraviesa con suma facilidad las barreras lipídicas, tales como la placenta y la hematoencefálica; ello se ha demostrado prácticamente en todos los estudios en animales que evaluaron estas posibilidades. Tales estudios han determinado que el tiempo de vida media del Hg en el cerebro animal es de 28 días después de administrado como timerosal (18,19).

15. Desde hace mucho tiempo, estudios in vivo en roedores habían demostrado que el etilmercurio es capaz de atravesar las membranas celulares y luego ser convertido dentro de las células a Hg inorgánico, el mismo que se acumula preferentemente en el cerebro y los riñones. Dicha acumulación de Hg inorgánico demostró ser siempre mayor para el timerosal, en relación al metilmercurio, empleando exposiciones equimolares, pese a que la velocidad de depuración sanguínea del etilmercurio es definitivamente más rápida que la del metilmercurio (20).

16. Desde luego que por razones éticas no se han hecho estudios sobre el contenido de Hg en el cerebro de los niños expuestos a timerosal; no obstante, el hecho de que este preservante atraviese tan fácilmente la barrera hematoencefálica en todos los modelos animales en que se ha estudiado, incluyendo a los primates (los que son los más parecidos a los humanos), documenta su pasaje al cerebro en las personas que son expuestas, y particularmente en los niños pequeños, cuya barrera cerebral recién se termina de formar a los 6 meses de vida, de modo que todas las vacunas con timerosal, especialmente aquellas que se administran antes de dicha fecha, no tendrían ningún problema en acarrear problemas neurológicos.

17. En conclusión, el etilmercurio del timerosal, es altamente neurotóxico, sus propiedades lipofílicas le permiten una corta estadía en el torrente sanguíneo, pero un rápido ingreso a todos los órganos y tejidos grasos (hígado, riñón, cerebro), en donde se transforma en Hg inorgánico, la forma más tóxica reconocida de Hg. Atraviesa la barrera placentaria y la hematoencefálica con suma facilidad, se excreta parcialmente por vía enteral (fecal), lo cual también tiene clara significancia clínica, pues los recién nacidos y lactantes pequeños no tienen aún sus sistemas de detoxificación hepáticos maduros al momento que son inmunizados con esta neurotoxina.

Le invito muy cordialmente, a revisar estas muy importantes y recientes evidencias científicas, publicadas en las mejores revistas médicas del mundo y no guiarse por conceptos errados, pronunciados por personalidades u organizaciones con severos conflictos de intereses, los cuales están relacionados, casi siempre, a la industria farmacéutica productora de vacunas.

Reciba mis saludos cordiales:
Dr. Luis Maya

Lima, Perú

Referencias:

1. Pichichero M. et al. The Lancet, 2002.

2. Parker S. et al. Pediatrics, 2204.

3. Stajich G. et al. J Pediatr, 2000.

4. Clarkson T. Environ Health Perspect, 2002.

5. Cernichiari E. et al. Neurotoxicology, 1995.

6. Magos L et al. Arch Toxicol, 1885.

7. Carty A et al. The Biogeochemistry of Mercury in the Environment, 1979.

8. Maya L et al. An Fac Med Lima, 2006.

9. Marques R. et al. Eur J Pediatr, 2007.

10. Burbacher T. el al. Environ Health Persp, 2005.

11. Vargas D. et al. Ann Neurol, 2005.

12. Ayoub D et al. J Am Phys Surg, 2006.

13. Tyrphonas L. et al. Am J Vet Research, 1973.

14. Leonard A. et al. Mutat Res, 1983.

15. Haley B. Med Ver, 2005.

16. Baskin D. et al. Toxicol Sc, 2003.

17. Hornig M et al. Mol Psychiatry, 2004.

18. Gasset A. et al. Arch Ophthalmol, 1975.

19. Slikker W. Neurotoxicology, 2000.

20. Goth S. et al. Environ Health Perspect, 2006.

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